Notule
(A cura
di LORENZO L. BORGIA & ROBERTO COLONNA)
NOTE
E NOTIZIE - Anno XV – 06 maggio 2017.
Testi pubblicati sul sito
www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie
o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione
“note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici
selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori
riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.
[Tipologia del testo: BREVI
INFORMAZIONI]
BGP-15 previene la morte dei neuroni in un modello di disautonomia familiare che causa cecità. La disautonomia familiare (FD) è una malattia genetica fatale che perturba lo sviluppo del sistema nervoso periferico e causa la degenerazione della retina, oltre che del sistema nervoso periferico, con esito in cecità. Ohlen e colleghi hanno sperimentato il piccolo composto idrossilaminico BGP-15 in un modello murino di FD, ottenendo un miglioramento della funzione mitocondriale che ha protetto i neuroni dalla morte in vivo e in vitro. Dato che l’alterazione mitocondriale è un elemento comune della patologia degenerativa della malattia di Alzheimer, dell’Huntington, del Parkinson e della sclerosi laterale amiotrofica, l’approccio terapeutico con BGP-15 potrebbe essere impiegato in tutte queste malattie neurodegenerative. [Cfr. S. B. Ohlen, et al. PNAS USA - AOP doi:10.1073/pnas.1620212114, 2017].
Il microRNA-93 può essere un nuovo marker di gravità del glioma cerebrale. Alcuni microRNA, come miR-93, agiscono su oncogeni o su soppressori tumorali nel glioma. Un nuovo studio, condotto all’Università Medica di Kerman, dimostra uno stretto rapporto fra ipoespressione di miR-93 ed evoluzione sfavorevole del glioma, suggerendo il rilievo dell’espressione di questo miRNA come indicatore prognostico. [Asian Pac J Cancer Prev. 18 (3): 603-8, 2017].
Nella dipendenza da alcool gli RNA non codificanti proteine sono alterati. Gli RNA non codificanti proteine (ncRNA) intervengono nella regolazione dell’espressione genica e del funzionamento dei geni, mediando vari processi nel sistema nervoso centrale, dallo sviluppo alla fisiologia normale, fino alla regolazione in stati psicopatologici e nella dipendenza da alcool. In una recente rassegna si propone il profilo di differenti classi di ncRNA e la loro regolazione dinamica alcool-dipendente nel cervello. [Cfr. Alcohol - AOP doi:10.1016/alcohol.2017.01.004].
Studio sulla pridopidina, nuovo farmaco per la malattia di Huntington. La pridopidina è un farmaco orale in corso di valutazione clinica per il trattamento dei pazienti affetti da malattia di Huntington. Il farmaco, agendo da inibitore metabolismo-dipendente del CYP2D6, con la somministrazione cronica può determinare l’aumento dei livelli sistemici dei farmaci metabolizzati da CYP2D6. Un nuovo studio ha dimostrato che la pridopidina può essere somministrata indipendentemente dal cibo. [Br J Clin Pharmacol. AOP Apr 27 - doi:10.1111/bcp.13317, 2017].
L’ontogenesi della lateralizzazione emisferica segue anche vie non genetiche. L’asimmetria dell’organizzazione funzionale del nostro cervello e di quello di numerose specie di vertebrati continua ad essere oggetto di ricerca, e nuovi studi cominciano a delineare i fattori chiave dell’ontogenesi di tale differenza. Da un punto di vista genetico la cascata di segnalazione Nodal è di centrale importanza, accanto a numerose altre vie genetiche che contribuiscono con effetti di minima portata. Ma le più recenti indagini hanno rivelato il ruolo di fattori non genetici. Un esempio rilevante è l’asimmetria nella funzione visiva degli uccelli, in cui i geni definiscono solo la posizione nel corpo dell’embrione, mentre la differenza di stimolazione visiva fra destra e sinistra è responsabile dello sviluppo lateralizzato delle vie visive nel cervello. [Güntürkün O. & Oklenburg S., Ontogenesis of Lateralization, Neuron 94 (2):294-263, 2017].
Proposti nel trattamento dell’Alzheimer gli
agonisti dei recettori CGRP. Un nuovo studio, che ha analizzato in
dettaglio le complesse relazioni della funzione del neuropeptide
regolatorio di 37 aminoacidi calcitonin gene-related peptide (CGRP), ha escluso
il rischio di effetti negativi a dosi controllate di agonisti selettivi del
recettore del CGRP, in grado di determinare l’inibizione dell’infiltrazione di
macrofagi e dell’espressione di vari mediatori dell’infiammazione, producendo
in tal modo, e con altri meccanismi, effetti benefici nella malattia di
Alzheimer. [Cfr. CNS Neurosci. Ther. – AOP doi: 10.1111/cns.12696, 2017].
Come riconoscere l’amusia congenita se il principale strumento diagnostico è severamente criticato. L’amusìa è l’incapacità neurobiologica di comprendere, eseguire ed apprezzare la musica; può essere acquisita, per danno cerebrale, o congenita (presente alla nascita) come accade nel 4% della popolazione. Un amusico non riconosce melodie diverse, né si avvede delle stonature; nei casi più gravi non distingue una cantilena ripetitiva da una sinfonia di Mozart e trova irritante o noioso qualsiasi tipo di esperienza musicale.
Una prima misurazione oggettiva dell’amusìa mediante ERP (event-related potentials) fu pubblicata online sugli Annals of Neurology il 29 agosto 2005 da Isabelle Peretz dell’Università di Montreal e colleghi dell’Università di Helsinki. Lo strumento principale per l’identificazione degli amusici è la Montreal Battery for the Evaluation of Amusia (MBEA), ma recentemente numerosi ricercatori hanno pubblicato critiche fondate circa l’utilità di impiegare questa batteria. Isabelle Peretz, con Vouvan e colleghi, smonta le critiche spiegando che i problemi derivano dal cattivo impiego della MBEA e della sua versione online, AMUSIA tests (Peretz et al. Music Perception 25, 331-343, 2008), che – secondo Peretz e colleghi – devono essere considerati come un passo in un’articolata procedura di screening e non un mezzo diagnostico unico ed esaustivo. In particolare, i ricercatori presentano, in un format facilmente riproducibile, l’intero protocollo da adottare per identificare l’amusìa, quando vi siano ragioni per sospettarla, e definiscono e dichiarano i punti di forza e i limiti della MBEA, così da renderne precisamente consapevoli coloro che dovranno continuare ad impiegarla, ma in modo corretto e senza aspettarsi più di quanto possa dare. [Cfr. Behav Res Methods. Apr 28, 2017, doi:10.3758/s13428-017-0892-8].
La Società Nazionale di Neuroscienze BM&L-Italia, affiliata alla International Society of Neuroscience, è registrata presso l’Agenzia delle Entrate di Firenze, Ufficio Firenze 1, in data 16 gennaio 2003 con codice fiscale 94098840484, come organizzazione scientifica e culturale non-profit.